膀胱过度活动症是为以尿急、尿频及夜尿症为主的下尿路功能障碍，发病率高，严重影响患者的生活质量。OAB的发病机制尚不完全清楚。年有学者发现OAB患者的尿动力检查中存在膀胱充盈期逼尿肌不自主收缩的情况，即逼尿肌不稳定（Detrusorinstability,DI），又称为逼尿肌过度活动（Detrusoroveractivity,DO），因此提出OAB的病理机制是DO。然而临床中只有少数OAB患者尿动力学检查中发现DO。年国际尿控协会（ICS）定义了OAB的概念，即“尿急、尿频并伴有夜尿增多，伴或不伴急迫性尿失禁”。认为OAB主要与膀胱逼尿肌不稳定及神经调节异常有关。临床治疗以药物为主，主要包括抗毒蕈碱受体药物和β肾上腺素受体激动剂。此类药物需要长期服用，有一定副作用，且仅对部分患者有效。《GynecologyandObstetricsClinicalMedicine》杂志年第一期中，著名的盆底整体理论（integraltheory，IT）创始人Petros教授将膀胱过度活动（OAB）的发病机制进行了全新的诠释，认为OAB主要源于盆底相应部位的支持缺陷相关，提出OAB可以通过手术进行治疗。Petros教授认为，盆底支持结构的平衡与相互作用不但可维持盆腔脏器在正常位置，且能协助盆腔器官的功能维系。盆底支持结构的损伤薄弱打破相互作用力的平衡，在盆腔器官下移的同时伴随有功能障碍的出现。盆底整体理论将盆腔分为前、中、后三个腔室，耻骨尿道韧带（PUL）和尿道外韧带（EUL）是前盆腔主要支持结构；ATFP盆筋膜腱弓（ATFP）和主韧带复合体（CL）是中盆腔支持结构；后盆腔的支持主要包括子宫骶骨韧带（USL）和会阴体（PB）。PUL损伤可导致压力性尿失禁的发生，据此发明的尿道中段无张力悬吊带术已非常好的验证了这一理论。整体理论认为ATFP和CL损伤可引起尿频、尿急，USL松弛则可导致夜尿、尿频和尿急。据此，可以通过修复主韧带和骶韧带治疗患者的尿频、尿急及夜尿症，即可以通过手术治疗OAB。临床上50%以上的盆腔器官脱垂患者合并不同程度的下尿路症状，而多数OAB患者有不同程度的盆底支持缺陷。伴随支持缺陷和没有支持缺陷的OAB发病机制可能不同，Petros教授提出的手术治疗OAB理念值得临床探索验证。
绝经后女性主韧带无张力吊带修补术
汪莎编译孙秀丽审校
扫
转载请注明地址:http://www.khsqr.com/bdfnzym/13743.html
